介入溶栓治疗外周动脉急性栓塞的护理体会宋昭惠林璐潘扬马思星(贵阳医学院附属医院外科,贵州贵阳550004)关键词介入溶栓栓变护理中图分类号:R543.5。R473.6文献标识码:B文章编号:1002-6975(2003)06-0542-01经皮穿刺介入溶栓是通过导管注射溶栓药物至血栓部位的一种局部溶栓技术,是一种有效的治疗方法。其优点主要在于:(1)治疗风险性降低,对于某些病情重,并发有心、脑、肺等器官功能障碍,不能采用手术治疗取栓的病人可采用此技术溶栓;(2)疗效好,并发症少,创伤小。因此,此法是目前治疗急性动脉栓塞及动脉血栓形成的主要方法,为预防、减少及早期发现并发症,除术中严格、正规的操作外,术后的护理亦很重要。我院1999年1月一2002年1月共收治1O例外周动脉急性栓塞患者,行血管腔内介入溶栓治疗,其血管再通率达100%,临床效果良好。现将护理体会总结如下。1.临床资料患者1O例,其中男性6例,女性4例,年龄24~64岁;上肢栓塞2例,分别是左锁骨下动脉及肱动脉各一例,下肢栓塞8例,均为髂——股动脉。发病时间20h一6d,其主要症状是栓塞远端肢体冰冷、疼痛及感觉异常、动脉搏动消失,彩色多普勒超声检查远端动脉无血流信息,病变下肢踝/肱指数0.3。1例为医源性动脉损伤,吻合后血栓形成,7例原因不明,2例有风心病史。2.护理要点2.1健康教育及心理护理有吸烟史的病人,劝告病人戒烟,因为烟碱能使血管收缩,加重缺血和疼痛;注意食物搭配,多食蔬菜水果杂粮,少食动物脂肪及胆固醇含量较多的食物,鼓励病人,减轻病人焦虑、紧张情绪,给病人提供一个安静舒适的环境,和家属取得联系,说明介入溶栓的意义,征得病人及家属配合,为介入溶栓作好准备。2.2观察出血2.2.1穿刺部位有无血肿,敷料有无渗出,如果渗出为鲜红色,量多,应考虑出血,要立即通知医生。2.2.2 正确体位:病人溶栓回房后,要平卧24h,局部绷带加压,沙袋压迫止血,2周后视病情轻重适当下地活动,避免剧烈运动,可借助于拐杖或在他人的扶持下慢慢行走。卧床期间保持床单整洁、平整、干燥,病人出汗多时,给予床上擦浴,定时翻身,防止褥疮发生。2.3密切注意意识的改变患者出现头痛、恶心、呕吐、一侧肢体无力,意识障碍、突然神志昏迷,要考虑有脑出血的可能,应立即停药,勿搬动病人,让病人绝对卧床休息,配合医生积极抢救。2.4观察病人的呼吸频率、节律和幅度的改变定时测量血气,以了解氧分压及二氧化碳分压的情况。及时调整吸氧的浓度、流量和吸氧方法。2.5观察尿色如果尿色深,甚至肉眼可见血尿。或尿道口有出血,要急查尿常规,并立即通知医生。本组病例中,一例出现血尿,经对症处理后好转。2.6观察血压重组链激酶静脉滴注时,可发生低血压,使用中必须监测血压,当病人血压过低时,应尽快找到原因,如出血,容量不足等,排除上述原因后,方可考虑药物所致。同时观察病人有无贫血貌,有无皮下瘀斑。2.7观察体温患者常常在应用链激酶1~2h后开始出现寒战、高热。因此必须1~2h测体温一次。高热者可先给予冰敷或酒精浴,30rain后体温无明显下降时。要通知医生处理。2.8肢体循环的观察观察肢体缺血征象,测肱动脉,胫后动脉及足背动脉搏动强度,包括皮色、皮温,判断肢体血循环情况。通过对1O例患者的护理,我们体会到,经介入溶栓后的病人回房后,要严密观察病人血压、神志、尿色、呼吸、体温及出血情况;监测凝血时间的改变及血纤维蛋白原的变化,疑有出血者需多次查HB、RBC及HCT,床旁B超,及时发现问题,及时处理。(收稿日期:2O03-01-11)
贵阳医学院附属医院血管外科(50004)潘扬马思星袁平冯昌宗贵阳医学院附属医院放射(550004)周石唐家强溶栓治疗外周动脉急性栓塞病变已有30多年的历史,但以往都是采用经周围静脉滴注溶栓药物,我院从1999年1月至2000年1月共收治6例外周动脉急性栓塞,行血管腔内介入溶栓治疗,其血管开通率达100%,临床效果良好,现报告如下。1资料与方法患者6例,其中男性4例,女性2例,年龄24~64岁。上肢2例,分别是左锁骨下动脉及肱动脉各一例;下肢4例,均为髂一股动脉。发病时间20小时~6天,患者主要症状是栓塞远端肢体冰冷、疼痛及感觉异常,栓塞远端肢体动脉搏动消失,彩色多谱勒超声检查远端动脉无血流信息,病变下肢踝/肱指数0.8多谱勒检查,栓塞远端血流信息恢复,其中病程达6天患者肢体治疗前胫前皮肤发黑、溃破,经治疗后痊愈。6例患者随访3个月至半年,均无再次栓塞。3讨论对于治疗外周动脉急性栓塞病变已有20余年的历史。以往采用外周静脉滴注尿激酶,病程长,可达数10天,用药量大,并发症多,而且疗效不理想。手术取栓创伤大,破坏血管的完整性,并术后有再次血栓形成的可能。经皮穿刺介入溶栓是通过导管注射尿激酶,作为一种局部溶栓技术,国外报道成功率在70%~90%,而国内报道较少[2],我们通过6例患者介入溶栓体会到,经皮穿刺介入溶栓是一种有效的治疗方法,其优点主要在于:(1)治疗风险性降低,对于某些病情危重,急需手术取栓,但因并发有心、脑、肺等器官功能障碍,不能采用手术治疗取栓的病人即可采用此技术溶栓。如本组6例患者中三例有风心病,人院时有严重的心率失常,一例有肺部感染,手术取栓风险性大,甚至可能危及生命。(2)外周静脉滴注给药一般要求尿激酶用量控制在1O~2O万单位,以免因药量大,导致颅内或消化道出血,而介入溶栓因导管直接接触血栓,甚至插入血栓内,血栓局部药物浓度高,直接促进血栓内无活性的纤维蛋白溶解酶原转变成为有活性的纤维蛋白溶解酶,本组病例一次尿激酶最大剂量达170万单位,无任何不良反应。因为局部用药减少进入体循环的药量,降低了药物的副作用,能够经济、有效的发挥尿激酶的药效。(3)提高动脉急性栓塞治疗的时限,治疗效果明确。有资料认为,外周静脉滴注尿激酶治疗急性动脉栓塞在3天以内效果较佳但完全再通率也只有35%~50%,溶栓后不宜进行造影检查,以免造影刺激血管痉挛,导致血栓形成。介入溶栓治疗的时限可达6天,并且在治疗同时即可观察血管再通情况。以上表明,介入溶栓治疗急性动脉栓塞优于以往的保守治疗溶栓及手术取栓,主要是疗效好、安全、并发症少,最重要的是能保持血管的正常生理结构,从而维持血流的生理性通道,减少外科手术的创伤。
袁平,冯昌宗,潘扬,马思星(贵阳医学院附院普外科,贵州贵阳550004)下肢静脉曲张在国内外均属常见病。以往认为大隐静脉瓣膜功能不全,则深静脉血倒流入大隐静脉,并破坏其远侧的瓣膜而导致下肢静脉曲张。目前较多国内外学者认为下肢静脉曲张的原发病变是静脉壁软弱,而非瓣膜功能不全,其原因尚未明了[1]。近来对肥大细胞(MC)的认识有了较大进展,认为肥大细胞的浸润在静脉曲张的发病中起作用,且是通过释放介质作用的,但其具体环节仍不清楚[2]。原癌基因是编码关键性调控蛋白质的正常细胞基因,c-fos是其家族中的一员。近年来研究表明,原癌基因与较多心血管疾病密切相关。为探讨下肢静脉曲张与肥大细胞及原癌基因c-fos表达的关系,应用甲苯胺蓝染色及免疫组织化学方法分别对下肢静脉曲张患者的曲张段静脉20例及非曲张段静脉20例的石蜡标本进行检测。现将检测结果报告、分析如下。1材料与方法1.1材料 收集我院1997至1999年下肢静脉曲张患者行手术切除的组织标本40例。其中20例取自切除标本的曲张静脉段,为曲张静脉组;另20例取自切除标本的非曲张静脉段或大隐静脉的属支,为对照组。所有病例术前都经临床及彩色多普勒检查排出原发性下肢深静脉瓣膜功能不全、下肢深静脉血栓形成后遗综合征及动静脉瘘,且无糖尿病、高血压、动脉粥样硬化等心血管病史。1.2结果观测 肥大细胞计数:采用甲苯胺蓝染色法染色。肥大细胞胞质内充满粗大而具有异染性的圆形嗜碱性颗粒,其与甲苯胺蓝结合后在光镜下呈深紫红色,易于辨认。于400倍放大条件下计数血管外膜中的肥大细胞数目,每例标本计数20个视野,计算出其平均数,数据以平均数标准差表示。c-fos蛋白阳性细胞百分率测定:采用免疫组织化学SABC法染色。阴性对照以PBS代替一抗,阳性产物呈棕黄色,分布于细胞核内。于400倍放大条件下随机计数100个血管平滑肌细胞,以其中的阳性细胞数除以100,得出该例标本的c-fos蛋白阳性细胞百分率。2结果2.1曲张静脉组的c-fos阳性血管平滑肌细胞百分率(75.17.98)%明显高于对照组(24.259.61)%,P肝硬变患者脾静脉c-fos基因表达增强,VSMC从收缩型向合成型转变。本组实验c-fos阳性VSMC百分率在曲张静脉组为(75.17.98)%,对照组为(24.259.61)%,P
介入溶栓治疗下肢深静脉血栓形成贵阳医学院附属医院血管外科(550004)潘扬马思星袁平冯昌宗周石唐家祥下肢深静脉血栓形成是一种发病急、危害大的周围血管外科疾病,如不及时治疗,即可造成患者肢体功能障碍、坏死,甚至可能因血栓脱落导致肺栓塞,最终发生肺梗塞死亡。近年此病发病率有逐渐增高趋势,我院从2000年1月至2000年12月共收治22例,2例因急性肺栓塞死亡,其中20例经介入溶栓治疗,血管再通率达100%。现将治疗经验总结如下。1.资料与方法1.1一般资料20例中,男12例,女8例,年龄26~67岁,平均47岁。发病时间1O~72小时3例,72小时至2周17例。左下肢14例,右下肢6例。患者有典型的患肢肿胀、疼痛,沿股静脉明显叩痛,浅静脉曲张,平均患肢较健肢大腿粗6.5cm,小腿粗3cm(测量以膑骨上15cm,膑骨下10cm为标准)。所有患者治疗前均经双向多谱勒超声检查明确深静脉内有片状回声或血流信息消失。病理类型:周围型2例,中央型8例,混合型10例。发病前有手术史3例,生产史3例,无任何诱因14例。1.2 方法 凝血酶原时间检查正常。局麻下经健侧股静脉穿刺成功后,经穿刺针依次置入导丝、扩张器,在DSA引导下,用猪尾型导管置入下腔静脉与髂总静脉开口处,造影并了解下腔静脉直径、血栓范围、大小及下腔静脉是否有解剖变异。根据血栓部位、下腔静脉直径和肾静脉开口位置,8例放置下腔静脉滤器,通常用Codis或Simon滤器,放置于血栓与肾静脉之间。在导丝引导下将溶栓导管置于血栓头部,用尿激酶20万单位+生理盐水100ml,用高压注射器以2~5ml/min速度推注完毕后再造影。根据血栓溶解情况,将溶栓导管进一步推进,甚至可置入血栓内,重复用上述剂量尿激酶溶栓治疗,一次尿激酶总量在100~150万单位。根据血管再通情况,决定是否保留导管鞘,如保留导管鞘则需用10%肝素液封管。患者回病房后,用低右500ml+丹参注射液250ml静脉滴注,复查凝血酶原时间和纤维蛋白定量,如无异常,次日根据最后一次造影结果决定是否再次进行介入溶栓治疗。根据发病时间,72小时以内只需一次介入溶栓,3~7天的根据血栓的范围、栓塞的程度进行1~2次,一周以上最多三次即可达到血管的完全再通。介入溶栓结束后次日均用尿激酶50万单位+生理盐水10oInl经患肢滴入,全部疗程3~7天。口服阿斯匹林3~6月,出院时彩色多普勒超声检查患肢深静脉是否完全通畅。2.结果所有患者经首次介入溶栓治疗后,次日临床症状即有明显缓解,表现为患肢疼痛明显减轻或消失,肢体张力降低,肢体变软,患肢大腿周径缩小1~1.5cm,小腿周径缩小0.5~0.7cm。经过2~3次介入溶栓后,静脉内血栓能达到95%溶解,血管再通率可达100%。出院后三个月、半年复查多谱勒超声,未见血栓再次形成。3.讨论下肢血液回流的主要通路是髂一股静脉,当髂一股静脉一旦出现血栓,即引起下肢静脉血液回流受阻,造成严重的下肢肿胀及其它症状。以往对于下肢深静脉血栓形成的治疗主要是采用静脉切开取栓术或静脉滴注尿激酶,前者对发病72小时内的患者有效[1]。有资料表明,72小时后血栓开始机化,瓣膜在血栓形成后即可遭到破坏[2],其在溶栓治疗后往往有深静脉血栓形成后综合征,即患肢出现深静脉关闭不全等一系列表现。手术取栓破坏血管壁的完整性,在取栓过程中血栓脱落可导致肺栓塞的发生,并有可能再次发生血栓形成。非手术治疗主要采用尿激酶小剂量持续外周静脉滴注,由于尿激酶在体内的半衰期为1.6分钟,主要在肝脏代谢,它首先直接对纤维蛋白有很强的溶解作用,其次是激活体内,主要是血栓内的纤维蛋白溶解酶原转变成为有活性的纤溶酶,从而降解纤维蛋白和纤维蛋白原。从外周静脉滴注尿激酶通过全身到达血栓部位的时间长,局部浓度低,而增大剂量易发生出血倾向,血栓发生72小时后,血栓头部开始机化,从而影响尿激酶进入血栓内部。以上因素导致传统溶栓治疗效果不理想,其血管的完全开通率不到50%,且并发症多[3]。本组20例患者中,发病时间超过72小时17例,经介入溶栓后100%达到血管完全再通。介入溶栓之所以能提高疗效,主要是可直接将尿激酶大剂量注射到血栓部位,甚至到血栓内部,提高局部溶栓药物浓度,延长尿激酶与血栓作用时间,增加了尿激酶与血栓的作用面积,因而疗效较高,并且能延长治疗的“时间窗”,提高血管的再通率,故目前介入溶栓已逐渐成为深静脉血栓形成的首选治疗方法。
贵阳医学院附属医院血管外科(550004)邓劫吴婕邓亚竹马思星中图分类号:R543.6文献标识码:B文章编号:1000—744X(2012)05—0420—02doi:10.3969/j.ISSN.1000—744X.2012.05.013深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)是临床上常见的疾病,由其继发的血栓形成后综合征和肺栓塞,前者可导致肢体功能障碍,后者甚至危及病人生命。因此,为了更好地预防此类疾病,有必要深入地了解与DVT发生相关的高危因素。本文就2006年8月至2010年11月我科收治的200例DVT病人的高危因素作一回顾性分析,现总结如下。1资料与方法1.1一般资料自2006年8月至2010年11月我科共收治DVT病人200例,男98例,女102例;平均年龄54.1(19~88)岁。其中,左下肢143例,右下肢43例,双下肢9例,上肢5例。1.2方法本组病人全部经静脉超声或静脉顺行造影明确诊断。根据目前已确认的DVT高危因素[1],包括肢体制动、既往血栓栓塞病史、手术或创伤、恶性肿瘤、原发高凝状态、妊娠、口服避孕药、中心静脉置管、肾病综合征、炎症性肠病及系统性红斑狼疮等,回顾性分析本组病人的病史,确定其有无上述高危因素存在以及存在何种高危因素,分别计算百分比(%)。2结果200例DVT患者中,115例(57.5%)具有明确的高危因素。其中,32例(16.0%)有肢体制动病史,主要因骨科疾病(13例,6.5%)和神经系统疾病(13例,6.5%)致肢体活动受限;49例(24.5%)在发病前1个月内有手术史,手术包括普外科12例(6.0%)、血管外科5例(2.5%)、骨科8例(4.0%)、泌尿外科2例(1.0%)、神经外科2例(1.0%)、妇产科21例(10.5%);恶性肿瘤病史13例(6.5%),分别为肺3例(1.5%)、胃肠道3例(1.5%)、妇科5例(2.5%)、乳腺2例(1.0%)、泌尿生殖系统2例(1.0%);1个月内创伤史9例(4.5%);妊娠期或产褥期16例(8.0%),分别是妊娠晚期1例(0.5%)和产褥期15例(7.5%);既往血栓栓塞病史17例(8.5%);肾病综合征1例(0.5%)。23例病人同时存在两种或两种以上高危因素。85例(42.5%)病人无明确高危因素。3讨论DVT是多因素综合作用的结果,由Virchow提出的血栓形成三要素,即血流缓慢、血管壁损伤和高凝状态仍然是DVT发生公认的机制。常见的DVT高危因素,诸如高龄、肢体制动、手术或创伤、恶性肿瘤、妊娠、既往静脉血栓病史等,即是通过各种途径影响三要素,最终导致静脉血栓发生。但是,并非所有的DVT都能找到明确的高危因素,通常在具备明确诱因的条件下发生的DVT称为继发性DVT,而无明确高危因素者称为原发性或特发性DVT。本文对200例DVT病人资料进行分析,得出57.5%的病人具有明确的高危因素,其它一些资料也报道了约半数的DVT病人能够找到明显的高危因素[2]。除前述高危因素外,Cockett综合征在左下肢DVT的发病中也起着重要作用[3],本组大部分病例发生在左下肢,提示左髂静脉受压可能作为一个重要的解剖因素诱发血栓形成。肢体制动可见于许多情况,例如老年人年老体衰长期卧床、疾病状态下肢体制动等,后者常见于骨折制动、神经脊髓病变致肢体偏瘫或截瘫。本组病人中因肢体制动发生DVT者,约3/ 4是由于骨科或神经科情况所致肢体活动减少。肢体制动导致血流缓慢、瘀滞,从而促使血栓形成,且随着卧床时间的延长,DVT的发生率会显著升高。DVT作为手术的一个并发症已被越来越多的医务工作者认识,Virchow提到的三要素均可参与到术后DVT的发生过程中,包括围手术期卧床、手术后机体凝血系统一过性改变以及手术可能造成的血管内皮损伤,通过这几个途径的综合作用,导致静脉血栓形成。本组数据中,手术也是最主要的高危因素,约1/4的DVT病人发病前有手术史。各科手术所占比例依次是妇产科、普外科、骨科、血管外科、神经外科和泌尿外科,可见,各种类型的手术均有可能诱发DVT。术后静脉血栓发生的时间随手术方式的不同有差异,通常在术后2周其风险最高,并可持续到术后2~3个月[4]。大约20%静脉血栓栓塞病人继发于恶性肿瘤引。恶性肿瘤参与DVT的发生与肿瘤释放促凝物质有关[5]。此外,肿瘤的治疗,例如手术、化疗也会促进DVT的发生,本文中即有3例病人因恶性肿瘤接受手术或放疗后出现DVT。DVT是否有可能作为某些未经发现的恶性肿瘤的首发症状,在DVT后一段时间表现出恶性肿瘤,有待进一步研究。本组中无明确诱因的特发性DVT病人,是否后期检测出恶性肿瘤,因缺乏随访资料,尚不能明确。DVT复发的风险在第一次发病后6~12个月最高,5年复发率约25%,10年30%[6]。既往血栓对静脉壁破坏,静脉血流动力学的改变,以及本身基础的原发高凝状态,都有可能促使血栓的再次发生。此外,同时合并其它高危因素可能在DVT复发中起着重要作用,本组中4例病人因其它高危因素持续存在而再发血栓。女性发生DVT有其特殊的高危因素,妊娠期女性发生DVT的风险增高,与非妊娠期女性相比,妊娠期女性发生DVT的危险要增大4~5倍,产褥期甚至高达20倍[7]。本组病例中,16例妊娠或产褥期DVT者,仅1例出现在晚期妊娠,其余15例均发生在产褥期,说明产褥期作为DVT好发阶段应值得注意。应用机械或药物方法能够有效预防DVT的发生,因此,明确DVT的高危因素,对于确定DVT高危人群,预防DVT及其并发症至关重要。通过本文得出的结果,半数以上的DVT患者具有明确的高危因素,进一步的研究需要确定各种高危因素与深静脉血栓形成的确切关系,并针对这些高危因素制定相应的预防措施,以降低DVT及其并发症的发生率。
贵阳医学院附属医院血管外科(550004) 邓勃 马思星 邓亚竹 卜迟斌 中图分类号:R543.6文献标识码:B文章编号:1000—744X(2009)ll0989—03下肢浅静脉曲张是由各种不同原因引起的一类共同临床表现。常见原因包括原发性浅静脉曲张和深静脉瓣膜功能不全。对于这类疾病,根据病因不同,传统手术包括浅静脉高位结扎及抽剥术,交通静脉结扎术,以及各种深静脉瓣膜修复术。静脉腔内激光治疗(Endovenouslasertreatment,EVLT)用于下肢浅静脉曲张由CarlosBon6于1999年首先报道,随后这项技术在全世界范围内得到了广泛推广应用。我院自2008—06—2009—05,应用DIOMED激光治疗下肢静脉曲张57例,现将结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组病人57例,男女比例25:32,平均年龄52.3(26~82)岁,病程4个月至5O年。包括80条肢体,左下肢48条,右下肢32条,其中,4条肢体为术后复发。1.2临床特点根据国际静脉联盟CEAP分类将所有病人归类,临床4级(c,合并皮肤改变)或以上病例占49.1%;病因学均为原发性;经双功彩超或静脉造影证实,76例病变局限于浅静脉系统,3例累及深静脉系统,l例交通静脉系统;所有病例病理生理学均为倒流性。1.3方法1.3.1设备英国DIOMED腔内激光静脉曲张介入治疗系统。1.3.2技术要点四步法:第一步,大隐静脉高位结扎,股动脉搏动内侧顺腹股沟皮纹作3cm斜行切口,分离大隐静脉主干及其属支,结扎属支,于隐股静脉瓣上方断扎大隐静脉;第二步,于内踝上方用18号套管针穿刺大隐静脉,退出针芯后置人0.035导丝,导丝导引下插入5F导管至大隐静脉远侧断端,退出导丝后从导管中插入激光光纤;第三步,连接激光治疗仪,设定激光发射功率12W,每一脉冲时间1S,间隔1S,后撤导管,在脚踏开关控制下发射激光,边发射边将光纤后撤,后撤速度控制在1~3mm/s,同时另一术者据激光光纤顶端红外光闪烁标志辅助加压,使静脉壁收缩闭合;第四部,小腿部曲张浅静脉用18号套管针穿刺后插入光纤进行治疗,对于扭曲成团的静脉,仍需辅助小切口作点式抽剥。2结果2.1治疗效果本组病例所有肢体在激光治疗曲张浅静脉同时均作浅静脉高位结扎,对3例原发性深静脉瓣膜功能不全的肢体进行了股浅静脉第一对瓣膜外修复术,1例交通静脉功能不全的肢体进行交通支结扎术。所有手术切口均一期愈合,术后静脉曲张消失。术前症状(下肢沉重、乏力,浮肿,胀痛,湿疹)均得到明显改善,2例足靴区溃疡在治疗后迅速愈合。平均住院时间11d。2.2并发症术后早期,7例病人出现激光治疗区域疼痛,13例病人有治疗区域皮下瘀斑,2例病人出现沿静脉走向的条索状硬结,以上并发症均为自限性,不需要特殊治疗,一般于术后3~6周逐渐消退。4例病人出现皮肤烧灼伤,于2周左右自行愈合。术后感染见于2例肢体,其中1例于激光治疗区域形成脓肿而切开引流。全组病例无严重并发症(出血,深静脉血栓形成,肺栓塞)发生。3.讨论下肢浅静脉曲张的微创治疗最早源于曲张静脉硬化剂注射治疗,但由于其过敏反应及硬化剂脱落造成严重肺栓塞等副作用,现临床已较少使用。近年来,随着科学技术的进步,下肢浅静脉曲张的微创治疗方法也在不断迅速发展。目前常用的微创手术包括EVLT,射频,微波等,这其中,EVLT是应用最广泛的方法。EVLT的作用原理是应用光纤在静脉腔内输送不同波长的红外线激光,其光纤末端发射热量产生热效应,引起静脉壁胶原收缩及内皮细胞损伤,导致静脉壁增厚,最终管腔闭锁纤维化。内皮细胞及内膜的广泛热损伤,也可导致静脉全程血栓形成,最终静脉闭塞。EVLT主要适用于单纯性大小隐静脉功能不全,原手术后复发,硬化剂注射治疗失败的病人。对于合并深静脉或交通静脉功能不全的病人,也适用于激光联合手术治疗。在一定条件下,选择适当的患者,还可以在门诊开展治疗。EVIT的禁忌症包括妊娠或哺乳期病人、下肢深静脉血栓形成、行走功能障碍、下肢动脉硬化闭塞症及全身情况较差者|l2]。早期EVLT仅作单纯激光治疗,而未进行浅静脉高位结扎,由于隐股静脉瓣膜倒流,导致受治疗静脉的再通。因此,如何保持长期疗效是EVLT的关键。目前,普遍的观点是EVLT联合手术治疗,即浅静脉高位结扎,在合并深静脉或交通静脉功能不全时,同时进行深静脉瓣膜修复或交通支结扎,可以减少血液倒流造成的再通复发,有利于治疗部位曲张静脉壁收缩及纤维化。下肢静脉曲张的治疗目的主要是缓解因静脉倒流所引起的一系列症状(乏力,肿胀,疼痛,湿疹,色素沉着,溃疡等)。EVLT除能达到这一目的以外,其主要的优点是美容效果及术后恢复时间短。传统手术需在患肢作多个切口进行曲张浅静脉抽剥,EVLT仅需在病变静脉穿刺进行治疗,术后不遗留疤痕。EVLT的这一美容效果对于一些患者,尤其是女性病人,显得非常重要。EVLT的另一优点是术后恢复时间短,早期病人即能够恢复正常的生活自理及工作。文献报道EVLT患者住院时间多在5~8d,本组病例的平均住院时间11d,这与本组病例中近半数病人临床表现在C或以上有关,这类病人往往需作辅助切口切除曲张静脉团,使得术后住院时间相对延长。但是,与传统手术14d左右的住院时间比较,仍有明显缩短。术后疼痛、皮下瘀斑、硬结是EVLT常见的并发症。这些并发症往往均有自限性,通常不需要特殊处理即可自行痊愈。术后疼痛及硬结与病变静脉经激光治疗后形成血栓性浅静脉炎或病变部位激光烧灼所致;皮下瘀斑往往是由于激光光纤刺穿静脉致皮下出血所致。在激光发射之前抬高患肢(Tren—delenburg体位),使静脉腔内血液尽量排空,同时使得激光光纤与静脉壁充分贴附;激光治疗过程中手术助手根据激光光纤闪烁标志辅助加压,使静脉壁收缩闭合;术后患肢加压包扎并穿循序减压袜。通过以上措施,能够很好地预防此类并发症。皮肤烧灼伤是EVLT特有的并发症,当受治疗的静脉距离皮肤很近时,热损伤可蔓延至表皮的发育层,导致皮肤坏死。此时,在浅表静脉和皮下注入生理盐水或应用浸润麻醉,可有效避免皮肤热损伤。
一、预防 由于动脉硬化闭塞症常合并高血压、高血脂及心、脑、肾等脏器功能损害,故平时要注意各种因素对身体的影响,重视饮食及生活调理,加强身体的抗病能力,延缓病情的发展。二、护理生活调理穿宽松鞋袜,经常更换,避免摩擦和受压。注意手、足保暖,避免足部损伤,避免用冷水、温度过高的水洗脚。饮食调理饮食以清淡为主,可吃易消化的营养品,忌食辛辣及胆固醇高的食物。精神调理该类患者多为中老年人,病程长,多呈进行性加重,故患者对该病感到十分恐惧,害怕肢体坏疽或截肢。应向患者详细解释,鼓励开导,使他们树立战胜疾病的信心,以积极的态度配合治疗。—周围血管病基础与临床
一、临床诊断依据1995年10月,中国中西医结合学会周围血管病专业委员会修订诊断标准。1.男女之比为8.5:1.5,发病年龄大多在40岁以上。2.有慢性肢体动脉缺血性表现,如麻木、怕冷(或灼热)、间歇性跛行、淤血、营养障碍改变,甚至发生溃疡或坏疽;常四肢发病,以下肢为重,有20%~25%发生急性动脉栓塞或动脉血栓形成。3.患肢近心端多有收缩期血管杂音。4.各种检查证明,有肢体动脉狭窄闭塞性改变,下肢胭-股动脉以上病变为多见(常累及肢体大、中动脉)。5.常伴有高血压病、冠心病、高脂血症、糖尿病、脑血管动脉硬化等疾病。6.排除血栓闭塞性脉管炎、大动脉炎雷诺现象、冷损伤血管病等其他肢体缺血性疾病。7.动脉造影:①下肢动脉病变,胭-股动脉以上病变占60%以上;②动脉多为节段性闭塞,闭塞段之间的动脉和近心端动脉多呈迂曲、狭窄,因粥样斑块沉积,动脉呈虫蚀样缺损;③由于广泛肢体动脉硬化,侧支血管很少,而肠系膜下动脉、骶中动脉、髂内动脉和股深动脉等主要分支动脉,就成为侧支血管,可发生纡曲、狭窄、闭塞。8.X线平片检查,主动脉弓、腹主动脉和下肢动脉有钙化阴影。二、鉴别诊断1.血栓闭塞性脉管炎 血栓闭塞性脉管炎多发生于2040岁的青壮年男性,女性患者极为罕见,大部分有明显的发病诱因,如60%~70%的患者有受寒冷、潮湿和外伤史,95%以上的患者有严重吸烟嗜好等。有40%~60%并发小腿部游走性血栓性静脉炎,而在动脉硬化闭塞症无此种表现。在临床症状表现上,同样病情,血栓闭塞性脉管炎疼痛显得更为剧烈,患肢皮肤的温度和颜色改变、肢体营养障碍的征象,以及足背动脉胫后动脉搏动减弱或消失都出现的较早而且明显,X线肢体平片无动脉钙化斑块出现,视网膜动脉多正常,病理呈慢性发展过程,肢端坏死多位于肢体末端,坏疽范围一般不及动脉硬化闭塞症广泛。2.多发性大动脉炎 主要病变于主动脉弓分叉处及腹主动脉下段,多见于青年女性。主动脉弓分叉处病变时,称之为头臂型,上肢血压降低或测不到,动脉搏动减弱或消失,有明显的头面部缺血现象,锁骨上窝可闻及血管杂音。当病变侵犯腹主动脉及其分支处时,可出现下肢缺血症状,但主要是肢体的酸软无力感觉,疼痛多较轻微或没有疼痛症状,皮肤的颜色改变,肾动脉可受累而狭窄导致肾性高血压。在病变活动期常有低热及血沉增快。3.雷诺病 本病多见于青年女性,男性较为少见。为肢端动脉阵发性痉挛性疾病,表现为病变部位皮肤苍白、发凉,继则青紫、冰冷、疼痛和麻木,随后血管痉挛解除,代之以扩张,则患部皮肤转潮红、温暖,然后恢复正常。发病呈对称性间歇性,以手和手指最为多见,足部次之,少数者耳郭和鼻可发生每因寒冷刺激和情绪波动而诱发。患肢动脉搏动存在。极少发生溃疡或坏死,若发生亦多局限且表浅。动脉硬化闭塞症亦可伴有雷诺现象,但有动脉粥样硬化的各种临床表现,有肢体慢性缺血症状和体征,主干动脉减弱或消失。而发病多是单侧。皮色呈苍白或青紫改变,少有典型的三色改变。皮肤苍白或青紫持续的时间较长,容易先发生坏死,伴有较明显的疼痛。4.急性动脉栓塞 为栓子自心脏或近端动脉壁脱落,或外界异物阻塞而致肢体缺血、坏死的急性病变。临床有以下特点:①患者严重心脏病史,如风湿性心脏病二尖瓣狭窄、心房颤动、心肌梗死、动脉硬化,或亚急性心内膜炎病史。有心脏手术、动脉瘤切除术、人工血管术及动脉造影、插管术史等。②发病急骤,肢体突然出现“5P”征,即疼痛(pain)、苍白(paor)、麻痹( paralysis))、感觉障碍( paresthesia)、无脉( pulseless)。③肢体迅速出现坏疽,范围较大。④各种特殊检查,如多普勒血流仪、伽马照相、动脉血管造影显示动脉阻塞。⑤肌肉坏死时,磷酸肌酸激酶(CPK)明显增高。5.红斑性肢痛症 是一种阵发性血管扩张性疾病,多发于肢端,表现为剧痛、灼热潮红,活动或遇热后加重。临床上有以下特点:①患肢动脉搏动正常或增强;②肢端无缺血表现;③常发于手足,多为对称性发病,以灼热感、剧痛潮红为主,冷敷后症状减轻。6.糖尿病足 是糖尿病的主要并发症之一。临床上除具有糖尿病症状外,可出现肢体麻木、发凉、皮色潮红,肢端坏疽多呈湿性,发展较快,常并发全身感染、酮症酸中毒等。临床特点如下:①患者有严重糖尿病病史,具有典型的糖尿病临床表现,常处于难以控制状态;②有肢体麻木、疼痛、间歇性跛行,甚至发生肢端坏疽,发展快,可蔓延至全足或小腿,多呈湿性坏疽;③实验室检查,血糖高,尿糖呈阳性。—周围血管病基础与临床
一、症状 ASO的临床症状的轻重主要取决于肢体缺血的发展速度与程度。主要有以下症状:①肢体怕冷、沉重感、麻木、刺痛感,甚至灼热感,这些症状主要是缺血性神经炎所致②间歇性破行;③静息痛,为本病最突出的临床表现之一,也是患者就医的主要原因,最初多发生在患者刚刚入睡后,0~15min时,为肢体动脉已经闭塞、缺血加重的表现。二、体征 1.肢体动脉搏动减弱或消失。 2.动脉血管弦硬、血管杂音。 3.营养障碍、溃疡和坏疽。三、临床分期 在国外曾有多种分期方法来描述其缺血表现,而以 Fontaine四期分类方法应用最多我国多采用Ⅲ期三级的分类方法。本节介绍的临床分期是根据1995年10月,中国中西医结合学会周围血管疾病专业委员会修订的。 1.Ⅰ期(局部缺血期)有慢性肢体缺血表现,以间歇性陂行为主,有发凉、麻木、胀痈、抗寒能力减退 2.Ⅱ期(营养障碍期)肢体缺血表现加重,同时有皮肤粗糙、汗毛脱落,趾(指)甲肥厚,指(趾)脂肪垫萎缩,肌肉萎缩,间歇性跛行,有静息痛。 3.Ⅲ期(坏死期)除具有慢性肢体缺血表现,间歇性跛行、静息痛之外,发生肢体溃疡或坏疽,根据坏死范围又分为3级。 (1)1级:坏死(坏疽)局限于足趾或手指 (2)2级:坏死(坏疽)扩延至足背或足底,超过趾跖关节(手部超过指掌关节) (3)3级:坏死(坏疽)扩延至踝关节或小腿(手部至腕关节者)。四、辅助检查 1.全身检查 包括血脂测定、心电图心功能及眼底检查等。 2.局部检查 ①脉搏:腹主动脉、髂动脉闭塞性病变时,根据病变的不同程度及侧支循环建立的情况,双侧股动脉搏动可以有不同程度的减弱,甚至消失;②血管杂音:由于血流通过狭窄的管腔引起震颤,故临床上可以听到血管杂音。在腹股沟处听到血管杂音多提示髂动脉处的病变,脐周听到的血管杂音多为腹主动脉处的病变。 3.无创性血管检查 通过无创性血管检查手段不但可以确定对动脉硬化闭塞症的诊断,而且可以对病变的严重程度进行定量的评价。①多普勒超声血流检查:操作简单易行,与造影相比,其敏感性为919%,特异性为85%,总的准确性为89%~96.6%,尤其对胭动脉以下病变优于动脉造影。②节段动脉压:将血压计袖带放置在下肢踝部、小腿股下部及股上部,分别测量不同节段动脉压以确定闭塞部位。双下肢同一部位收缩压相差>4.0时,即表示有闭塞性病变。③彩色超声多普勒检查:可以直接显示血管管壁、管腔及血流,从而可以直接确定病变的位置及范围。在动脉粥样硬化的患者,动脉内壁可见大小不等、形态各异的强回声结节或斑块,管腔与对侧或正常值比较,有不同程度的狭窄。由于动脉管腔阻塞超过其断面面积的75%才出现临床症状,所以,该项检查有助于动脉硬化闭塞症的早期诊断。④光电容积描记(PPG):能比较客观地反映指(趾)部动脉血管的弹性和血供情况。轻度时波形的切迹消失,加重后波峰变圆钝。升支曲线轻度弓向基线,降支轻度背离基线是中度异常,重度异常则是收缩波峰的进一步降低,直至最后波形变为直线。 4.血管造影 血管造影一直被作为ASO诊断的“金标准”,经腰部腹主动脉穿刺或经股动脉穿刺插管造影术可以提示动脉病灶的确切范围、是否为多发性及动脉阻塞程度,也可了解侧支循环建立的情况,是制订手术方案所不可缺少的检查方法。 5.特殊检查 血浆内皮素、一氧化氮水平等血浆内皮细胞活性因子水平的检测对本病的诊断有一定的辅助作用。—周围血管病基础与临床
动脉粥样硬化发病机制的研究已有百余年,至今仍未阐述清楚,提出许多经典学说,这些学说虽然往往强调某个侧面,如脂质渗入学说、内膜损伤学说、血栓形成学说和平滑肌增殖学说,但这些侧面并不是相互对立、相互排斥的。事实上它们是相互联系、相互补充的。 1.脂质渗入学说 早在1862年Vir-chow就发现动脉硬化斑块内的主要成分是脂质。1912年苏联学者用胆固醇喂养家兔获得了动脉硬化模型。1933年 Anitschkow提出脂质渗入学说,并不断被证明和充实。在病理学检查中,可看到内皮细胞吞噬脂类物质。同位素碘示踪的低密度脂蛋白(LDL)可在动脉壁内出现,尤其在内膜损伤处明显当血中抗动脉硬化形成的HDL减少时,LDL和VLDL在动脉内膜脂蛋白酶的作用下,将其分解为碎片渗入到动脉壁内。滞留和沉积在动脉壁内的脂质如不能被吞噬,就会形成动脉硬化组织。 2.内膜损伤学说 动脉内膜主要由内皮细胞构成。完整的内皮细胞(VEC)是动脉的生理屏障,基于它的扩血管、抗凝血、抗血小板、抗脂质沉积和抗缩血管物质的综合作用,才能够保证动脉血液的正常流动,防止血栓和动脉硬化的形成。如果内皮细胞遭受广泛和严重的损害,就会出现与之相反的病理生理变化,特别是在高血脂的情况下,动脉内膜损伤就成为动脉硬化形成的关键始动因素。内皮细胞损伤的原因较多,近年来脂质过氧化的致损伤作用已引起广泛注意。动物实验表明,脂质过氧化可引起内皮细胞结构和功能的改变,使内皮细胞收缩,生物膜系统损伤。高脂血症作为动脉硬化的一种危险因素,主要在于氧化的低密度脂蛋白(OXLDL)对内皮细胞的损伤作用,VEC受OXLDL损伤后,细胞内Fe2释出,促进OH形成,同时激活嘌呤氧化酶,产生氧自由基,加重VEC的损伤,继而活化的血小板黏附于损伤处并释放生长因子,进而促进平滑肌细胞、单核或巨噬细胞和成纤维细胞的增生及内膜下迁移,并可以促进血浆中脂质进入血管,增生的平滑肌细胞和巨噬细胞摄取脂质增加,而成为泡沫细胞,从而形成脂纹性纤维动脉粥样硬化斑块。动脉粥样硬化病灶或动脉粥样硬化患者或实验动物血浆中的脂质过氧化物含量异常增高,表明脂质过氧化与动脉粥样硬化的密切关系。 3.血栓学说 在动脉损伤后,局部就会出现血小板聚集、纤维蛋白生成,并和白细胞一起形成血栓。在血栓上覆盖一层内皮细胞,成为内膜的组成部分。如果血栓机化,纤维素浓缩,血小板和白细胞便发生退行性变,继而脂质沉积,形成动脉硬化斑块。在斑块上又有血栓形成,就会使斑块联合或扩大,导致动脉管腔狭窄或阻塞,于是在临床上出现相应的缺血症状。如果在动脉硬化斑块上有急性的血栓形成,或者血栓脱落后引起了远端动脉栓塞,在肢体的远端就有急性缺血改变。这两种情况在临床上并不少见动脉硬化形成除了上述3种学说外,还有平滑肌反应学说、内皮细胞反应过强学说等。 中医学认为本病与饮食失节、脏腑亏虚、经脉瘀阻等有密切关系。本病多因饮食失节,膏粱厚味,损伤脾胃,湿浊内生,痰瘀互结,阻塞经脉;或因气血亏虚,运行无力,脉络瘀阻,气虚血瘀,经脉痹阻,气血不达四末而发为“脉痹”。或因肝肾亏虚,气竭精伤,肾水消灼,筋炼骨枯,而成“脱疽”之症。病理 动脉硬化闭塞症(ASO)是全身动脉粥样硬化在肢体动脉的局部表现,是动脉硬化病变进一步发展的结果,可分为:①内膜水肿期;②脂纹期或脂斑期;③粥瘤期;④粥瘤溃疡期;⑤粥瘤钙化期;⑥动脉瘤期。—周围血管病基础与临床